药物性心肌病 药物性心肌症，药源性心肌病疾病

症状： 休克 心肌冬眠现象 水肿 室颤 去首高血压 钙离子内流 低血压 猝死 传导阻滞

表现： 1.抗肿瘤药 (1)柔红霉素：本药可通过增加氧自由基产生，干扰线粒体能量代谢，促使心肌细胞内钙离子超载而导致对心肌的直接损伤，可使心肌收缩力下降，甚至引起心衰，若与其他抗肿瘤药合用，则可增加毒性，因此，一般认为本药用量应<550mg/m2，柔红霉素还可引起各种心律失常，包括室性和室上性心律失常 ，甚至因室颤 而猝死 ，必须指出，本药对心肌损伤作用有时可持续几年甚至10多年，应予注意。 (2)阿霉素：本药可增加心肌细胞线粒体乙酰化的细胞色素C的分解，增加氧耗;阿霉素也可引起心肌细胞内钙离子超载，对心肌造成直接损伤;本药使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全，本药心脏表现可表现为：在静脉滴注中或静脉滴注后出现各种心律失常，也可出现酷似扩张型心肌病样的临床表现。 (3)环磷酰胺：可引起冠状动脉内皮损伤和心肌细胞损害，间质可产生水肿 ，本药对心肌损害多在用药后2周以上发生，多数呈可逆性改变，少数可引起继发性心肌病。 (4)紫杉醇：可引起心动过缓 和心肌收缩力减弱，但多无明显临床症状且多为一过性。 2.抗精神病和抗抑郁 药 (1)抗精神病药：可引起低血压 反应，个别敏感者可引起持续性低血压甚至休克 ，系吩噻嗪类药对中枢神经系统有特殊的抑制作用，以及同时具有α受体阻滞作用有关，此外，氯丙嗪治疗有发生猝死的报道，其可能原因是降低心肌的儿茶酚胺浓度，使心肌收缩力降低导致室颤发生，也可能与不可逆性休克，中枢神经过度抑制有关，心电图可有T波低平，出现U波，Q-T间期延长 和ST段压低，也可见到各种心律失常，包括室性期前收缩，房室传导阻滞 及Q-T间期延长的多形性室速(扭转型室速)等。 (2)三环类抗抑郁药：对心血管的不良反应包括对心肌的抑制作用，体位性低血压，窦性心动过速 ，房室传导阻滞 等，由于本类药可抑制细胞色素P450，与其他药物合用时可能影响其他药物的代谢或加重对心血管的反应。 3.抗心律失常药 各种抗心律失常药均有不同程度负性肌力作用，尤其对已有心脏病的患者可诱发心衰，此外，抗心律失常药可有致心律失常作用，应用不当甚至可诱发致命性心律失常发生。 4.β受体阻滞药 可通过抑制心脏β受体，具有直如MDC，CIBIS)证实在常规心衰治疗基础上，适当合理使用β受体阻滞药如应用比索洛尔，卡维地洛尔，美托洛尔等不仅可减少住院率，且能降低病死率。 5.钙离子拮抗药 本类药通过抑制钙离子内流 对心肌具有一定负性肌力作用，因此有可能加重心功能不全，尤其非二氢吡啶类如维拉帕米，而二氢吡啶类尤其是短效二氢吡啶类药物如硝苯地平可增加心率，反射性引起交感神经兴奋，相反维拉帕米可引起心动过缓，增加洋地黄的血药浓度等。 6.其他 如非类固醇消炎镇痛药可通过抑制环氧化酶，使前列腺素合成减少 而引起水，钠潴留，尤其对原有心脏病患者可加重心衰，此外，麻醉药如氟烷等对心肌均有一定抑制作用。 主要根据曾服用某些药物如上述抗肿瘤药，抗精神病或抗抑郁药之前无心脏病证据，服药后出现心律失常，心脏扩大 ，心功能不全的征象，又不能用其他心脏病解释者可诊断为本病。[详情]